PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

     Penyakit jantung bawaan atau congenital heart disease adalah suatu kelainan formasi dari jantung atau pembuluh besar dekat jantung. "congenital" hanya berbicara tentang waktu tapi bukan penyebabnya. Itu artinya "lahir dengan" atau "hadir pada kelahiran".

     Nama alternatif lainnya untuk penyakit jantung bawaan termasuk: congenital heart defect, congenital heart malfomation, congenital cardiovascular disease, congenital cardiovascular defect, dan congenital cardiovascular malformation.

     Penyakit jantung congenital adalah bentuk yang paling sering dijumpai pada kerusakan utama pada kelahiran bayi-bayi, mempengaruhi hampir 1% dari bayi-bayi baru lahir (8 dari 1000). Angka ini masih terlalu rendah karena tidak memasukkan beberapa persoalan umum yaitu:

• Patent ductus arteriosus pada preterm baby (suatu kondisi sementara)
• Bicuspid (dua cusps) aortic valve (klep aorta umumnya mempunyai 3 cusps atau kelopak)
• Mitral Valve Prolapse ( klep mitral yang menggantung kebawah)
• Peripheral pulmonary stenosis (penyempitan pembuluh-pembuluh paru yang cukup jauh dari jantung)

Diagnosis penyakit jantung bawaan (PJB)

Meskipun semua tipe dari PJB hadir waktu kelahiran dan oleh sebab itu sudah hadir sebelum kelahiran, hanya sedikit kasus PJB yang diketahui sampai kelahiran atau sebelumnya. Diagnosis PJB yang dibuat waktu bayi berumur satu minggu merupaka 40-50% dari kasus-kasus. Dan sekitar 50-60% dari semua kasus didiagnosis dalam periode kelahiran baru (bulan pertama sesudah kelahiran). Sisa kasus tidak didiagnosis sampai waktu sesudahnya.

Mengapa Kebanyakan kasus PJB tidak menjadi persoalan sebelum kelahiran ?

Peredaran darah didalam fetus (the fetal circulation) adalah berbeda dengan yang sesudah lahir. Sirkulasi fetus mendapatkan oksigen dan nutrisi dari ibu melalui placenta. Sirkulasi fetus juga mempunayi komunikasi yang penting (shunt) antara kedua ruangan atas jantung dan pembuluh darah besar dekat jantung. Konsekwensinya adalah kebanyakan tipe dari PJB dapat ditoleransi denga baik selama kehidupan fetus. Bahkan suatu bentuk PJB yang parah seperti hypoplasia jantung kiri (yang mana seluruh jantung kiri tidak berkembang) dapat dikompensasikan oleh sirkulasi fetus.

Sirkulasi Fetus: Tiga fitur utama dari sirkulasi fetus adalah :

1. Sirkulasi maternal (ibu) melalui placenta membawa oksigen dan nutrisi ke fetus dan mengeluarkan karbon dioksida dari sirkulasi fetus.
2. Foramen ovale adalah sebuh lubang yang terletak di septum (dinding) antara kedua ruangan atas jantung (atria kanan dan kiri). Foramen mengizinkan darah mengalir melalui jalur samping (shunt) dari atrium kanan ke atrium kiri.
3. Jalur samping yang lain, ductus arteriosus, mengizinkan darah yang miskin oksigen mengalir dari arteri pulmonary kedalam aorta dan melalui itu ke tubuh.

Sirkulasi sesudah kelahiran: Placenta sudah dikeluarkan dan paru-paru harus mengambil alih fungsi oksigenisasi darah. Perubahan-perubahan utama sirkulasi terjadi setelah kelahiran.

Perubahan-perubahan ini termasuk :

• Sirkulasi maternal tidak dapat lagi membawa oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari sirkulasi bayi.
• Foramen ovale menutup dan tidak bertindak lagi sebagai jalur samping antara kedua atria jantung.
• Ductus arteriosus menutup dan tidak lagi menyediakan komunikasi antara arteri pulmonary dan aorta

Sekali ini terjadi, maka sirkulasi fetus menjadi suatu barang dari masa lalu dan seluruh pengaruh dari berbagai kerusakan jantung genital dirasakan. Kerusakan-kerusakan ini menjadi nyata, menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala yang dapat didiagnosis. Perubahan-perubahan lebih jauh terjadi di sistim kardiovaskular selama waktu bayi dan waktu anak-anak dan juga di hubungan tekanan antara ventricle kanan dan ventricle kiri. Perubahan-perubahan ini membawa lebih banyak kasus-kasus PJB ke permukaan. 

Penyebab Kerusakan Jantung Bawaan

Penyakit jantung congenital dapat mempunyai beragam penyebab. Penyebab-penyebabnya termasuk faktor lingkungan (seperti bahan-bahan kimia, obat-obatan dan infeksi-infeksi), penyakit-penyakit tertentu ibu, abnormalitas chromosome, penyakit-penyakit keturunan (genetic) dan faktor-faktor yang tidak diketahui (Idiopathic).

Faktor-faktor lingkungan kadang-kadang yang bersalah. Contohnya, jika seorang ibu mendapat German measles (rubella) selama kehamilan, maka infeksinya dapat mempengaruhi perkembangan jantung dari bayi kandungannya (dan juga organ-organ lainnya). Jika ibunya mengkonsumsi alkohol selama kehamilan, maka fetusnya dapat menderita fetal alcohol syndrome (FAS) termasuk PJB.

Exposure terhadap obat-obatan tertentu selama kehamilan dapat juga menyebabkan PJB. Satu contoh adalah retinoic acid (nama merek Accutane) yang digunakan untuk jerawat(acne). Contoh-contoh lain adalah obat-obat anticonvulsant, terutama hydantoins (seperti Dilantin) dan valproate.

Penyakit-penyakit tertentu pada ibu dapat meningkatkan risiko mengembangkan PJB pada fetus. Bayi-bayi dari wanita dengan diabetes mellitus, terutama pada wanita-wanita yang gula darahnya kurang optimal terkontrol selama kehamilan, berisiko tinggi mendapat PJB. Dan wanita yang mempunyai penyakit keturunan phenylketonuria (PKU) dan tidak berada pada special dietnya selama kehamilan, bertendensi juga mempunyai bayi dengan PJB.

Kelainan chromosome dapat menyebabkan penyakit jantung congenital (chromosome mengandung materi genetic, DNA). Pada kira-kira 3% dari seluruh anak-anak dengan PJB dapat ditemukan kelainan chromosome.

Gejala dan tanda-tanda Penyakit Jantung Bawaan (PJB)

Gejala-gejala dan tanda-tanda dari PJC dihubungkan dengan tipe dan keparahan dari kerusakan jantung. Beberapa anak tidak mempunyai gejala atau tanda-tanda, dimana yang lainnya mengembangkan sesak napas, cyanosis (warna kulit yang biru disebabkan berkurangnya oksigen didalam darah), nyeri dada, syncope, kurang gizi atau kurang pertumbuhannya.

Kerusakan atrial septal (sebuah lubang didinding antara atria kanan dan kiri), misalnya, dapat menyebabkan sedikit atau sama sekali tidak ada gejala. Kerusakan dapat berlangung tanpa terdeteksi untuk puluhan tahun.

Aortic Stenosis (halangan aliran darah pada klep aortic karena cusps dari klep yang abnormal) juga umumnya tidak menyebabkan gejala-gejala terutama ketika stenosis (penyempitan) ringan. Pada kasus berat aortic stenosis yang jarang, gejala-gejala dapat timbul selama masa bayi dan anak. Gejala-gejala dapat termasuk pingsan, pusing, nyeri dada, sesak napas dan letih luar biasa.

Ventricular septal defect (VSD) adalah contoh lain dimana gejala-gejala berhubungan dengan kerusakan yang berat. VSD adalah suatu lubang didinding antara kedua ventricles. Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita gejala-gejala, dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran jantung yang keras. Jika lubangnya besar, bayi dapat mengembangkan gagal jantung, kurang gizi dan pertumbuhan yang lambat. Pada kasusu-kasus yang lebih maju dengan pengembangan pulmonary hypertension yang permanen (kenaikan tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari paru-paru), cyanosis dapat berkembang.

Tetralogy of Fallot (TOF) adalah suatu kerusakan jantung yang merupakan kombinasi dari VSD dan halangan aliran darah keluar dari ventricle kanan. Cyanosis adalah umum pada bayi dan anak-anak dengan TOF. Cyanosis dapat timbul segera setelah kelahiran dengan episode mendadak dari cyanosis parah dengan pernapasan yang cepat bahkan mungkin menjadi pingsan. Selama latihan, anak-anak yang lebih dewasa dengan TOF bisa mendapat sesak napas atau pingsan.

Coarctation dari aorta adalah bagian yang menyempit dari arteri besar ini. Umumnya tidak ada gejala waktu kelahiran, namun mereka dapat berkembang sedini seperti minggu pertama sesudah kelahiran. Seorang bayi dapat mengembangkan gagal jantung congestive atau hipertensi. Beberapa orang dengan coarctation bisa tidak pernah mendapat persoalan-persoalan signifikan.

Tipe-tipe Penyakit Jantung Bawaan (PJB)

Ada begitu banyaknya tipe-tipe PJBsehingga tidak memungkinkan untuk mendaftarkannya satu persatu semua tipenya disini. Apa yang akan kami sajikan disini adalah ringkasan dari katagori utama PJB dan beberapa wujud yang menonjol diantara katagori itu.

Detour defects didalam jantung :

Kerusakan-kerusakan dapat menyebabkan darah mengalir dijalur (rute) tidak normal langsung melalui sisi kanan dan sisi kiri jantung. Ini terjadi ketika ada kerusakan didinding (septum) yang biasanya memisahkan sisi kanan dan sisi kiri jantung. Ada sebuah lubang di jantung. Kedua tipe yang paling umum dari kerusakan septal adalah :

• Atrial septal defect (ASD)
• Ventricular septal defect (VSD)

Tipe-tipe yang lebih jarang dari PJC denga perubahan jalur aliran darah termasuk:

• Eisenmenger's complex
• Atrioventricular (A-V) canal defect (juga disebut endocardial cushion defect)

Detour defects diluar jantung :

Patent ductus arteriosus (PDA ) adalah tipe khusus dari persoalan rute darah yang berlokasi diluar jantung. Ductus arteriosus adalah suatu pelangsiran sebelum kelahiran antara pulmonary artery dan aorta yang tetap terbuka setelah kelahiran, membiarkan darah yang seharusnya mengalir melalui aorta ke tubuh berbalik arah ke paru-paru.

Obstructive defects: Sejumlah tipe dari PJB merintangi aliran darah di jantung atau pembuluh besar didekatnya. Mereka melakukannya dengan cara penyempitan yang memblokade sebagian atau keseluruhan aliran darah. Penyempitan (stenosis) dapat terjadi di klep-klep jantung, arteri-arteri atau vena-vena. Ketiga bentuk yang paling umum dari PJB dengan rintangan aliran darah adalah :

• Pulmonary (valvular) stenosis
• Aortic stenosis
• Coarctation dari aorta

Bentuk-bentuk yang lebih jarang dari PJB dengan rintangan aliran darah :

• Bicuspid aortic valve
• Subaortic stenosis
• Ebstein's anomaly

Cyanotic defects ("blue babies"): Beberapa tipe dari PJB menyebabkan cyanosis (kebiruan). Jumlah darah yang dipompa ke tubuh mempunyai jumlah oksigen yang lebih sedikit dari pada normal. Hasilnya adalah warna kulit yang kebiruan. Tipe-tipe dari bentuk cyanotic dari PJB termasuk :

• Tetralogy of Fallot
• Transposition of the great arteries
• ricuspid atresia
• Truncus arteriosus
• Total anomalous pulmonary venous return
• Pulmonary atresia

Hypoplastic heart defects: Bagian dari jantung dapat secara selektif tidak berkembang atau hypoplastic, seperti di:

• Hypoplasia jantung kanan
• Hypoplasia jantung kiri

Kerusakan jantung lain yang berhubungan dengan perkembangannya: Sejumlah kerusakan lain dalam perkembangan jantung dapat terjadi seperti:

• Single ventricle (Hanya ada satu ventricle)
• Double outlet right ventricle (Aorta dan pulmonary artery keduanya berasal dari ventricle kanan)

Penyakit jantung bawaan (PJB) yang paling sering ditemukan adalah ventricular septal defect. 

Perawatan Penyakit Jantung Bawaan (PJB)

Perawatan PJB seluruhnya tergantung kepada tipe yang tepat dari PJB, derajat keparahan dari tipe PJB dari pasien dan faktor-faktor lainya (umur, ukurannya, kesehatan umumnya dll). Informasi perawatan untuk beberapa tipe PJB disediakan lebih mendetail pada tempat-tempat lain. Misalnya untuk informasi tentang perawatan ventricular septal defect, silahkan baca artikel ventricular septal defect.

Risiko untuk anak mendapat PJB

Orang tua yang mempunyai anak dengan penyakit jantung congenital memerlukan konsultasi menyangkut kemungkinan terjadinya jantung yang cacat pada anak berikutnya.

Angka-angka berikut adalah risiko yang didasarkan pada populasi dan bukan dibuat untuk dicocokan pada fakta dari suatu famili khusus:

• Risiko penyakit jantung congenital pada populasi umum adalah mendekati angka 1%
• Sesudah kelahiran anak denga PJB, risiko untuk anak berikutnya melompat menjadi 2-6%
• Sesudah kelahiran anak kedua dengan PJB, risiko PJB untuk anak berikutnya membubung menjadi 20-30%

Diagnose genetik dan konsultasi dianjurkan untuk seluruh keluarga denga PJB, tidak perduli apakah mereka merencanakan atau tidak untuk mempunyai anak lagi. Apa yang telah dipelajari bisa dapat bertalian dengan anggota keluarga lainnya.

BENALU SANG PARASIT YANG BERMANFAAT

Benalu

Klasifikasi ilmiah Kerajaan: Plantae Divisi: Magnoliophyta Kelas: Magnoliopsida Ordo: Santalales Famili: Loranthaceae Genus: Loranthus Jacq.

Uraian : Benalu (loranthus) merupakan jenis tumbuhan yang hidupnya tidak memerlukan media tanah. Ia hidup sebagai parasit (parasiet=Belanda), menempel pada dahan-dahan pohon kayu lain dan mengisap mineral yang larut dalm pohon kayu yang ditempelinya dapat mati. Bunga benalu berkelamin tunggal biji buahnya mengandung getah.Pengembangbiakannya melalui binatang atau burung yang memakan biji buah benalu tersebut. Proses pengembangbiakannya sangat sederhana: biji benalu yang bergetah itu dimakan binatang atau burung. Kemudian biji benalu tersebut melekat di dahan dahan kayu bersama dengan kotoran burung yang memakannya, dan tumbuh di dahan itu.

Nama Lokal : Benalu (Indonesia), Kemladean (Jawa), Pasilan;

Penyakit Yang Dapat Diobati :
 
Tumor, Kanker, Amandel, Campak; 

Pemanfaatan :

1. Tumor dan Kanker
    Bahan: 1-2 batang benalu yang menempel pada 1 pohon teh, 1
    batang rumput alang-alang, adas palawaras secukupnya.
    Cara Membuat: semua bahan direbus dengan 3 gelas air sampai
    mendidih, kemudian disaring.
    Cara menggunakan: diminum 1 kali sehari  ½ gelas.

2. Amandel
    Bahan: 1 batang benalu yang menempel pada 1 pohon jeruk nipis,
    adas palawaras secukupnya.
    Cara Membuat: kedua bahan direbus dengan 3 gelas air  sampai
    mendidih, kemudian disaring.
    Cara menggunakan: diminum 1 kali sehari  ½ gelas.

3. Campak
    Bahan: 1-2 batang benalu adas pulasari secukupnya.
    Cara Membua: kedua bahan tersebut ditumbuk bersama sampai
    halus.
    Cara menggunakan: digunakan sebagai bedak bagi yang kena
    campak.

Komposisi :
 
KANDUNGAN KIMIA :

      Benalu yang menempel pada tumbuhan tertentu, misalnya the (camellia Sinensis dari familia tumbuhan theaceae) berdasarkan pengalaman dapat digunakan sebagai obat anti kanker. Sedang benalu yang menempel pada pohon jeruk nipis (citrus aurantifolia dari familia tumbuhan rutaceae) dapat digunakan sebagai ramuan obat untuk penyakit amandel dan jenis benalu umum dapat dimanfaatkan sebagai obat campak. Kajian secara ilmiah belum dilakukan.

MEKANISME MUNTAH DALAM TUBUH

      Ketika kita sakit maag atau gastritis kita sering mengalami mual dan muntah, hal ini merupakan gejala awal dari penyakit maag. bagaimana proses terjadinya mual dan muntah itu sendiri?? di jelaskan berikut ini.

Mual yaitu : rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah.

Mekanisme mual pada penderita maag atau gastritis:

• Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung .

• Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik

• Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual.

Muntah yaitu : pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai dengan penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah otak.

Penyebab :

infeksi virus, stress, kehamilan obat-obatan

Mekanisme mutah pada penderita maag atau gastritis:

• Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan saraf simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus

• Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang

• Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi

• Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka

• Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar. hal Ini disebut muntah

MEKANISME MUNTAH

Kebiasaan Muntah Dan Alergi Makanan Dr Widodo Judarwanto SpA Senin, 13 Apr 2009 14:57:07 Pdpersi, Jakarta - Muntah adalah gejala saluran cerna yang sering ditemukan pada bayi dan anak. Seringkali merupakan gejala awal dari berbagai macam penyakit infeksi, misalnya faringitis (infeksi tenggorok), pneumonia (infeksi paru-paru), infeksi saluran kencing, bila disertai adanya gejala demam. Muntah dapat juga merupakan gejala awal dari berbagai macam kelainan. Pada penderita alergi sering disertai gangguan muntah, Tampaknya penyakit alergi berperanan penting sebagai penyebab dalam kasus tersebut. Alergi makanan dapat mengganggu semua organ atau sistem tubuh kita tanpa terkecuali, terutama saluran cerna. Gangguan organ tubuh seperti saluran cerna sering kurang perhatian sebagai target organ reaksi yang ditimbulkan dari alergi makanan. Selama ini yang dianggap sebagai target organ adalah kulit, asma dan hidung. Beberapa penelitian pendahuluan menunjukkan bahwa dengan melakukan eliminasi makanan penyebab alergi didapatkan gejala muntah berkurang atau hilang. Alergi makanan adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistim tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap makanan. Fungsi organ tubuh yang sering terlibat dalam proses terjadinya alergi makanan adalah saluran cerna. Gejala gangguan saluran cerna yang berkaitan dengan alergi makanan adalah muntah, diare, konstipasi, kolik, nyeri perut, sariawan dan sebagainya. Alergi Makanan Dan Muntah Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergi ke dalam tubuh. Secara kimiawi asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan rusaknya bahan penyebab alergi (denaturasi allergen). Secara imunologik sIgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propia dapat menangkal allergen (penyebab alergi) masuk ke dalam tubuh. Pada usia anak saluran cerna masih imatur (belum matang). Sehingga sistim pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh. Gangguan saluran cerna yang berkaitan dengan alergi makanan tersebut sering diistilahkan sebagai gastroenteropati atopi. Saluran cerna adalah target awal dan utama pada proses terjadinya alergi makanan. Karena penyebab utama adalah imaturitas (keitidak matangan) saluran cerna maka gangguan pencernaan yang disebabkan karena alergi paling sering ditemukan pada anak usia di bawah 2 tahun, yang paling sensitif di bawah 3 bulan. Dengan pertambahan usia secara bertahap imaturitas saluran cerna akan semakin membaik hingga pada usia 5 atau 7 tahun. Hal inilah yang menjelaskan kenapa alergi makanan akan berkurang dengan pertambahan usia terutama di atas 5 atau 7 tahun. Salah satu manifestasi klinis alergi yang berkaitan dengan gangguan saluran cerna adalah muntah. Bila dikaitkan dengan imaturitas saluran cerna tersebut maka gejala muntah pada anak juga akan membaik secara bertahap pada usia 2 hingga 7 tahun. Gangguan muntah yang terjadi adalah sering muntah saat usia di bawah 3 bulan sampai lebih dari 3-5 kali perhari. Gejala muntah berangsur membaik saat di atas usia 3 bulan. Di atas 1 tahun keluhan muntah masih ada meskipun tidak tiap hari, Biasanya terjadi malam hari yang didahului batuk-batuk. Setelah muntah anak tidur terlelap seperti tidak mengalami gangguan. Di usia 1-5 tahun muntah biasanya terjadi saat menangis, batuk, tertawa keras atau berlari, atau saat di dalam kendaraan. Mudah mual (seperti muntah) saat disuap makanan. Muntah kadang dianggap hal yang biasa dan akan membaik dalam usia tertentu. Tetapi bila berkepanjangan akan mengakibatkan berbagai gangguan pertahanan tubuh, gangguan motorik, dan gangguan perilaku pada anak. Manifestasi Klinis yang Menyertai Penderita Alergi Bayi dan Gangguan Muntah : Kulit sensitif, sering timbul bintik atau bisul kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut kepala.Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Kotoran telinga berlebihan. . Sering Muntah/gumoh, kembung,“cegukan/hicups”, buang angin bunyinya keras, sering “ngeden & mulet”, sering rewel gelisah (kolik) terutama malam hari, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. . Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering. Kepala, telapak tangan atau telapak kaki sering teraba sumer/hangat, keringat berlebihan. . Mudah kaget bila ada suara yang mengganggu. Gerakan tangan, kaki dan bibir sering gemetar. Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak. Kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”kepala peyang”. . Problem Minum Asi : sering menangis seperti minta minum sehingga berat badan berlebihan karena minta minum terus akibat perut tidak nyaman. Sehingga kenaikan berat badan berlebihan. Sering menangis belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang. Sering menggigit puting (agresif) sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu & napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi, karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah. Manifestasi Klinis Yang Berkaitan Dengan Alergi Dan Muntah Pada Anak Sering Pilek Lama, (Terutama Malam Dan Pagi Hari siang hari hilang) sinusitis, bersin, Mimisan (perdarahan hidung). Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah. Sering lebam kebiruan pada kaki/tangan seperti bekas terbentur. Kulit timbul bisul, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Sering menggosok mata, hidung atau telinga. Kotoran telinga berlebihan. Muydah timbul biang keringat. Bila Sakit Demam, Batuk Atau Pilek Pada Punggung Sering Kulit Terkelupas (sering dikira karena pemberian minyak telon, padahal daerah perut juga diberi minyak telon tetapi tidak timbul gangguan kulit yang sama) Nyeri otot & tulang berulang malam hari. Sering kencing, Bed wetting (Ngompol) Sering nyeri perut. Gangguan Sekitar Mulut : Keterlambatan Gigi Saat Usia Di Bawah 1 Tahun, sering sariawan, lidah sering putih, kotor dan berpulau-pulau, nyeri gusi/gigi, mulut berbau, air liur berlebihan, bibir kering. Gigi Sering Berwarna Kuning, Gampang Rapuh dan Rusak (gangguan ini sering dianggap karena tidak rajin menggosok gigi atau minum susu pada malam hari. Sering Timbul Tonjolan Putih Di Daerah Gusi Depan. Kepala, telapak kaki/tangan sering teraba hangat. Sering berkeringat (berlebihan). Tidak Suka Suasana Panas, Tahan Terhadap Udara Dingin. Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata. Alergi Dan Gangguan Muntah Sering Disertai Gangguan Otak Berupa Gangguan Perkembangan, Gangguan Perilaku Dan Gangguan Neuroanatomis Lainnya Gerakan Motorik Berlebihan Mata bayi sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong atau diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}, sering memanjat. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll. Gangguan Tidur Malam : gelisah/bolak-balik ujung ke ujung, bila tidur posisi “nungging”, berbicara,tertawa,berteriak saat tidur, sulit tidur, malam sering terbangun/duduk,mimpi buruk, “beradu gigi” atau bruxism. Agresif Meningkat sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”) Gangguan Konsentrasi : cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”,Tapi Anak Nampak Cerdas Emosi Tinggi (mudah marah, sering berteriak /mengamuk/tantrum), keras kepala Gangguan Sensorik & Koordinasi Motorik : Bolak-balik, duduk, merangkak tidak sesuai usia. Terlambat berjalan, jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, jalan jinjit, duduk leter ”W”, posisi jalan dan berlari terlihat aneh. Terlambat mengayuh sepeda dan melompat. Takut ketinggian atau menaiki mainan yang bergerak-gerak seperti kuda-kudaan. Tidak Suka Olahraga. Tetapi mempunyai kelebihan pada motorik halus seperti menggambar, menulis halus, kerajinan tangan, bermain komputer atau game. Gangguan Oral Motor : Keterlambatan Bicara Tidak mengeluarkan kata umur < 15 bulan, hanya 4-5 kata umur 20 bulan, kemampuan bicara hilang dari yang sebelumnya bisa, biasanya > 2 tahun membaik. Gangguan Makan : gangguan menelan-mengunyah, tidak bisa makan makanan berserat (daging sapi, sayur (kangkung, dll), Terlambat Makan Nasi, Lebih Banyak Minum Susu Dibandingkan Makan. Tetapi makan bahan makanan yang keras seperti krupuk, biskuit, kacang tanah mudah. Anak Mudah Jijik, bila ada bau yang tidak enak, menyengat atau terlalu keras sering mual atau mau muntah. Impulsif : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain Sering sakit kepala atau migrain atau beresiko mudah terjadi kejang saat demam atau kejang non spesifik lainnya. Mata sering berkedip (TICKS). Beresiko mengalami Pemakaian Kaca Mata (tebal) Silindris sejak usia sangat muda (usia 6-12 tahun). Memperberat gejala AUTIS dan ADHD Komplikasi Sering mengalami infeksi berulang (Recurent Infection). mudah batuk, pilek dan demam 1-2 kali perbulan disertai tonsil atau amandel sering membesar. Efek samping dari minum obat yang sering dan berkepanjangan Kadang gejala klinis alergi mirip penyakit TBC , Sehingga sering diobati antibiotika jangka panjang (padahal diagnosis TBC belum tentu benar) Gizi ganda (berat badan kurang/kurang gizi atau berat badan lebih) & kesulitan makan (berat badan sulit naik) Anak sering tampak lemas dan mudah capek. Sering minta digendong bila jalan agak lama. Sering rewel dan marah tanpa penyebab Penting Harus Dipahami Waspadai bila orang tua menderita alergi, Saluran cerna yang sensitif, sakit mag, sering sakit kepala atau migrain maka anak beresiko alergi dan gangguan cerna terutama mudah muntah. terutama menurun pada anak dan orangtua yang wajah dan fisiknya sama atau golongan darahnya sama. Alergi dan gangguan muntah dapat dicegah dan diminimalkan sejak dini Pemberian obat jangka panjang untuk anti alergi dan obat untuk saluran cerna adalah bukti kegagalan dalam mendeteksi penyebab alergi makanan dan gangguan muntah Disekitar kita banyak timbul kontroversi tentang alergi makanan baik oleh masyarakat atau diantara klinisi sehingga kadang membingungkan. Setelah mengalami sendiri ternyata bahwa alergi makanan sangat mengganggu anak maka kita harus lebih percaya pada fakta yang terjadi tersebut Meskipun alergi tidak bisa hilang sama sekali , tetapi alergi makanan dan gangguan muntah akan berkurang saat usia tertentu secara bertahap di atas Usia 2 – 7 Tahun Menunda makanan penyebab alergi tidak mempengaruhi status Gizi anak asalkan mengetahui jenis makanan penggantinya Untuk memastikan penyebab alergi makanan dan gangguan muntah bukan dengan tes alergi (Tes Kulit Atau Tes Darah) tetapi dengan menggunakan provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC Adalah Gold Standard Atau Baku Emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit. Beberapa Pusat Layanan Alergi Anak Melakukan Modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Center Rumah Sakit Bunda Jakarta Melakukan Modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”. Sebaiknya Jangan Menghindari Dan Membolehkan Makanan Hanya Berdasarkan Tes Kulit Dan Tes Darah Hindari minum obat jangka panjang & komplikasi yang terjadi Sering dianggap biasa karena sebagian besar anak banyak yang mengalami keluhan itu. Tetapi bila tidak diatasi sejak dini dalam jangka panjang saat usia lebih besar gangguan ini beresiko menimbulkan berbagai gangguan pertumbuhan dan perkembangan meskipun hanya ringan. DAFTAR PUSTAKA Sampson HA, Anderson JA. Summary and recommendations: classification of gastrointestinal manifestations due to immunologic reactions to foods in infants and young children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2000; 30 :S87 –S94 Sampson HA, Sicherer SH, Birnbaum AH. AGA technical review on the evaluation of food allergy in gastrointestinal disorders. Gastroenterology.2001; 120 :1026 –1040. Machida H, Smith A, Gall D, Trevenen C, Scott RB. Allergic colitis in infancy: clinical and pathologic aspects. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 19 :22 –26 Odze RD, Bines J, Leichtner AM, Goldman H, Antonioli DA. Allergic proctocolitis in infants: a prospective clinicopathologic biopsy study. Hum Pathol.1993; 24 :668 –674 Wilson NW, Self TW, Hamburger RN. Severe cow’s milk induced colitis in an exclusively breast-fed neonate. Case report and clinical review of cow’s milk allergy. Clin Pediatr (Phila).1990; 29 :77 –80 Vanderhoof JA, Murray ND, Kaufman SS, et al. Intolerance to protein hydrolysate infant formulas: an underrecognized cause of gastrointestinal symptoms in infants. J Pediatr.1997; 131 :741 –744 Winter HS, Antonioli DA, Fukagawa N, Marcial M, Goldman H. Allergy-related proctocolitis in infants: diagnostic usefulness of rectal biopsy. Mod Pathol.1990; 3 :5 –10 Wyllie R. Cow’s milk protein allergy and hypoallergenic formulas. Clin Pediatr (Phila).1996; 35 :497 –500 Iyngkaran N, Yadav M, Boey C, Lam K. Severity and extent of upper small bowel mucosal damage in cow’s milk protein-sensitive enteropathy. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1988; 8 :667 –674 Walker-Smith JA. Cow milk-sensitive enteropathy: predisposing factors and treatment. J Pediatr.1992; 121 :S111 –S115 Iyngkaran N, Robinson MJ, Prathap K, Sumithran E, Yadav M. Cows’ milk protein-sensitive enteropathy. Combined clinical and histological criteria for diagnosis. Arch Dis Child.1978; 53 :20 –26 Yssing M, Jensen H, Jarnum S. Dietary treatment of protein-losing enteropathy. Acta Paediatr Scand.1967; 56 :173 –181 Hauer AC, Breese EJ, Walker-Smith JA, MacDonald TT. The frequency of cells secreting interferon-gamma and interleukin-4,–5, and -10 in the blood and duodenal mucosa of children with cow’s milk hypersensitivity. Pediatr Res.1997; 42 :629 –638 Kokkonen J, Haapalahti M, Laurila K, Karttunen TJ, Maki M. Cow’s milk protein-sensitive enteropathy at school age. J Pediatr.2001; 139 :797 –803 Powell GK. Milk- and soy-induced enterocolitis of infancy. J Pediatr.1978; 93 :553 –560 Powell G. Food protein-induced enterocolitis of infancy: differential diagnosis and management. Compr Ther.1986; 12 :28 –37 Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA. Clinical features of food protein-induced enterocolitis syndrome. J Pediatr.1998; 133 :214 –219 Vandenplas Y, Edelman R, Sacre L. Chicken-induced anaphylactoid reaction and colitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1994; 19 :240 –241 Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food proteins. Pediatrics.2003; 111 :829 –835 Murray K, Christie D. Dietary protein intolerance in infants with transient methemoglobinemia and diarrhea. J Pediatr.1993; 122 :90 –92 Gryboski J. Gastrointestinal milk allergy in infancy. Pediatrics.1967; 40 :354 –362 Lake AM. Food protein-induced colitis and gastroenteropathy in infants and children. In: Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA, eds. Food Allergy: Adverse Reactions to Foods and Food Additives. Boston, MA: Blackwell Scientific Publications; 1997:277–286 Halpin TC, Byrne WJ, Ament ME. Colitis, persistent diarrhea, and soy protein intolerance. J Pediatr.1977; 91 :404 –407 Osterlund P, Jarvinen KM, Laine S, Suomalainen H. Defective tumor necrosis factor-alpha production in infants with cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol.1999; 10 :186 –190 Staiano A, Troncone R, Simeone D, et al. Differentiation of cows’ milk intolerance and gastro-oesophageal reflux. Arch Dis Child.1995; 73 :439 –442 Cavataio F, Iacono G, Montalto G, et al. Gastroesophageal reflux associated with cow’s milk allergy in infants: which diagnostic examinations are useful? Am J Gastroenterol.1996; 91 :1215 –1220 Cavataio F, Iacono G, Montalto G, Soresi M, Tumminello M, Carroccio A. Clinical and pH-metric characteristics of gastro-oesophageal reflux secondary to cows’ milk protein allergy. Arch Dis Child.1996; 75 :51 –56 Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Gastroesophageal reflux and cow’s milk allergy in infants: a prospective study. J Allergy Clin Immunol.1996; 97 :822 –827 Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. Vomiting and gastric motility in infants with cow’s milk allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2001; 32 :59 –64 Milocco C, Torre G, Ventura A. Gastro-oesophageal reflux and cows’ milk protein allergy. Arch Dis Child.1997; 77 :183 –184 Sampson HA, McCaskill CC. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: evaluation of 113 patients. J Pediatr.1985; 107 :669 –675 Burks AW, James JM, Hiegel A, et al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions. J Pediatr.1998; 132 :132 –136 D’Netto MA, Herson VC, Hussain N, et al. Allergic gastroenteropathy in preterm infants. J Pediatr.2000; 137 :480 –486 Talley NJ, Shorter RG, Phillips SF, Zinsmeister AR. Eosinophilic gastroenteritis: a clinicopathological study of patients with disease of the mucosa, muscle layer, and subserosal tissues. Gut.1990; 31 :54 –58 Caldwell JH, Mekhjian HS, Hurtubise PE, Beman FM. Eosinophilic gastroenteritis with obstruction. Immunological studies of seven patients. Gastroenterology.1978; 74 :825 –828 Dobbins JW, Sheahan DG, Behar J. Eosinophilic gastroenteritis with esophageal involvement. Gastroenterology.1977; 72 :1312 –1316 Orenstein SR, Shalaby TM, Di Lorenzo C, Putnam PE, Sigurdsson L, Kocoshis SA. The spectrum of pediatric eosinophilic esophagitis beyond infancy: a clinical series of 30 children. Am J Gastroenterol.2000; 95 :1422 –1430 Vitellas KM, Bennett WF, Bova JG, Johnston JC, Caldwell JH, Mayle JE. Idiopathic eosinophilic esophagitis. Radiology.1993; 186 :789 –793 Martino F, Bruno G, Aprigliano D, et al. Effectiveness of a home-made meat based formula (the Rezza-Cardi diet) as a diagnostic tool in children with food-induced atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol.1998; 9 :192 –196 Ruchelli E, Wenner W, Voytek T, Brown K, Liacouras C. Severity of esophageal eosinophilia predicts response to conventional gastroesophageal reflux therapy. Pediatr Dev Pathol.1999; 2 :15 –18 Lee RG. Marked eosinophilia in esophageal mucosal biopsies. Am J Surg Pathol.1985; 9 :475 –479 Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, Yardley JH, Perman JA, Sampson HA. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement with an amino-acid based formula. Gastroenterology.1995; 109 :1503 –1512 Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, Liacouras CA. The use of skin prick tests and patch tests to identify causative foods in eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol.2002; 109 :363 –368 Faubion WAJ, Perrault J, Burgart LJ, Zein NN, Clawson M, Freese DK. Treatment of eosinophilic esophagitis with inhaled corticosteroids. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1998; 27 :90 –93 Shirai T, Hashimoto D, Suzuki K, et al. Successful treatment of eosinophilic gastroenteritis with suplatast tosilate. J Allergy Clin Immunol.2001; 107 :924 –925 Neustrom MR, Friesen C. Treatment of eosinophilic gastroenteritis with montelukast. J Allergy Clin Immunol.1999; 104 :506 Sicherer SH, Noone SA, Koerner CB, Christie L, Burks AW, Sampson HA. Hypoallergenicity and efficacy of an amino acid-based formula in children with cow’s milk and multiple food hypersensitivities. J Pediatr.2001; 138 :688 –693 Ortolani C, Ispano M, Pastorello E, Bigi A, Ansaloni R. The oral allergy syndrome. Ann Allergy.1988; 61 :47 –52 Ortolani C, Pastorello EA, Farioli L, et al. IgE-mediated allergy from vegetable allergens. Ann Allergy.1993; 71 :470 –476 Farrell RJ, Kelly CP. Celiac sprue. N Engl J Med.2002; 346 :180 –188 Ferguson A. Mechanisms in adverse reactions to food. The gastrointestinal tract. Allergy.1995; 50 :32 –38 Vanderhoof JA, Perry D, Hanner TL, Young RJ. Allergic constipation: association with infantile milk allergy. Clin Pediatr (Phila).2001; 40 :399 –402 Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, Montalto G, Cantarero MD, Notarbartolo A. Chronic constipation as a symptom of cow milk allergy. J Pediatr.1995; 126 :34 –39 Terr AI, Salvaggio JE. Controversial concepts in allergy and clinical immunology. In: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW, eds. Allergy, Asthma, and Immunology From Infancy to Adulthood. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1996:749–760 Zeiger RS, Sampson HA, Bock SA, et al. Soy allergy in infants and children with IgE-associated cow’s milk allergy. J Pediatr.1999; 134 :614 –622 Bellioni-Businco B, Paganelli R, Lucenti P, Giampietro PG, Perborn H, Businco L. Allergenicity of goat’s milk in children with cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol.1999; 103 :1191 –1194 Kelso JM, Sampson HA. Food protein-induced enterocolitis to casein hydrolysate formulas. J Allergy Clin Immunol.1993; 92 :909 –910 Frisner H, Rosendal A, Barkholt V. Identification of immunogenic maize proteins in a casein hydrolysate formula. Pediatr Allergy Immunol.2000; 11 :106 –110 Isolauri E, Sutas Y, Makinen KS, Oja SS, Isosomppi R, Turjanmaa K. Efficacy and safety of hydrolyzed cow milk and amino acid-derived formulas in infants with cow milk allergy. J Pediatr.1995; 127 :550 –557 Ventura A, Ciana G, Vinci A, Davanzo R, Giannotta A, Perini R. [Hypertrophic stenosis of the pylorus. Correlations with allergy to milk proteins and atopy] Pediatr Med Chir. 1987 Nov-Dec;9(6):679-83. Italian. Orlando RC. The pathogenesis of gastroesophageal reflux disease: the relationship between epithelial defense, dysmotility, and acid exposure. Am J Gastroenterol 1997;92(4 suppl):3S-5S. Isolauri J, Luostarinen M, Isolauri E, Reinikainen P, Viljakka M, Keyrilainen O. Natural course of gastroesophageal reflux disease: 17-22 year follow-up of 60 patients. Am J Gastroenterol 1997; 92:37-41. Eisen GM, Sandler RS, Murray S, Gottfried M. The relationship between gastroesophageal reflux disease and its complications with Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol 1997;92:27-31. Fennerty MB. Medical treatment of gastroesophageal reflux disease in the managed care environment. Semin Gastrointest Dis 1997;8:90-9. Fennerty MB, Castell D, Fendrick AM, Halpern M, Johnson D, Kahrilas PJ, et al. The diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease in a managed care environment: suggested disease management guidelines. Arch Intern Med 1996; 156:477-84. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996;276:983-8. Kauer WK, Peters JH, DeMeester TR, Feussner H, Ireland AP, Stein HJ, et al. Composition and concentration of bile acid reflux into the esophagus of patients with gastroesophageal reflux disease. Surgery 1997;122:874-81. Quigley EM. Gastroesophageal reflux disease: the roles of motility in pathophysiology and therapy [Editorial]. Am J Gastroenterol 1993;88:1649-51. Katz PO. Pathogenesis and management of gastroesophageal reflux disease. J Clin Gastroenterol 1991;13(suppl):S6-15. Tefera L, Fein M, Ritter MP, Bremner CG, Crookes PF, Peters JH, et al. Can the combination of symptoms and endoscopy confirm the presence of gastroesophageal reflux disease. Am Surg 1997;63:933-6. Richter JE. Typical and atypical presentations of gastroesophageal reflux disease: the role of esophageal testing in diagnosis and management. Gastroenterol Clin North Am 1996;25:75-102. Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Festen HP, Jansen EH, Tuynman HA, et al. Omeprazole as a diagnostic tool in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1997;92:1997-2000. Chen MY, Ott DJ, Sinclair JW, Wu WC, Gelfand DW. Gastroesophageal reflux disease: correlation of esophageal pH testing and radiographic findings. Radiology 1992;185:483-6. Castell DO, Johnston BT. Gastroesophageal reflux disease: current strategies for patient management. Arch Fam Med 1996;5:221-7. Richter JE. Long-term management of gastroesophageal reflux disease and its complications. Am J Gastroenterol 1997;92(4 suppl):30S-34S. DeVault KR, Castell DO. Guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med 1995;155:2165-73. Kitchin LI, Castell DO. Rationale and efficacy of conservative therapy for gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med 1991;151:448-54. Howden CW. Optimizing the pharmacology of acid control in acid-related disorders. Am J Gastroenterol 1997;92(4 suppl):17S-19S. Bell NJ, Hunt RH. Role of gastric acid suppression in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease. Gut 1992;33:118-24. Rush DR, Stelmach WJ, Young TL, Kirchdoerfer LJ, Scott-Lennox J, Holverson HE, et al. Clinical effectiveness and quality of life with ranitidine vs placebo in gastroesophageal reflux disease patients: a clinical experience network (CEN) study. J Fam Pract 1995;41:126-36. Vigneri S, Termini R, Leandro G, Badalamenti S, Pantalena M, Savarino V, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-10. Propulsid. Package insert. Titusville, N.J.: Janssen Pharmaceutica Inc., 1998. Klinkenberg-Knol EC, Festen HP, Jansen JB, Lamers CB, Nelis F, Snel P, et al. Long-term treatment with omeprazole for refractory reflux esophagitis: efficacy and safety. Ann Intern Med 1994;121:161-7. Robinson M, Lanza F, Avner D, Haber M. Effective maintenance treatment of reflux esophagitis with low-dose lansoprazole: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1996;124:859-67.

OBAT MUAL DAN VERTIGO

     Anti emetik atau obat mual adalah obat yang digunakan untuk mengatasi rasa mual/muak dan muntah. Antiemetik secara khusus digunakan untuk mengatasi mabuk perjalanan dan efek samping dari analgesik golongan opiat, anestesi umum, dan kemoterapi yang digunakan untuk melawan kanker, juga untuk mengatasi vertigo (pusing) atau migren.

Gambar. Penyebab terjadinya muntah

Anti emetik terbagi dalam beberapa golongan sebagai berikut:

1. Golongan antagonis reseptor 5HT3 - obat emetik ini menghambat reseptor serotonin pada sistem saraf serebral dan saluran pencernaan. Sehingga, obat emetik golongan ini dapat digunakan untuk mengobati mual dan muntah setelah operasi dan penggunaan obat cytotoxic.

 Adapun golongan obat emetik ini adalah :

1. Granisetron
   Granisetron tersedia dalam bentuk tablet dan cairan/sirup untuk diminum secara oral. Untuk pencegahan mual dan muntah pada kemoterapi, Granisetron biasanya diminum satu jam sebelum kemoterapi dijalankan. Dosis kedua diberikan setelah 12 jam dari dosis pertama. Minum Granisetron sesuai dosis yang diresepkan, jangan minum lebih sering atau kurang dari yang diresepkan dokter.
   
2. Ondansetron
   Ondansetron diperuntukkan untuk mencegah mual dan muntah yang disebabkan kemoterapi kanker atau setelah operasi. Ondansetron bekerja dengan memblokade hormon Serotonin yang menyebabkan muntah. Selain itu Ondansentron digunakan untuk mengobati kecanduan alkohol.
   Obat ini digunakan sebelum atau sesudah makan. Ondansetron juga dapat diminum bersama antasida. Dosis pertama diberikan 30 menit sebelum kemoterapi. Dosis selanjutnya sesuai resep dokter, biasanya 1 sampai 2 hari setelah kemoterapi selesai. Untuk kondisi kesehatan lainnya pemberian berbeda-beda. Ikuti cara pakai yang diberikan dokter anda.
   Ceritakan ke dokter anda jika pernah atau mengidap penyakit perut atau usus, penyakit hati, dan alergi. Kurangi minum alkohol, karena dapat meningkatkan efek sampingnya. Berhati-hati bila mejalankan aktivitas yang memerlukan konsentrasi seperti menyupir sampai anda tahu bagaimana obat ini mempengaruhi anda.
   Ceritakan ke dokter anda jika anda hamil sebelum menggunakn Ondasentron. Belum diketahui apakah Ondasentron juga disekresikan lewat air susu. Konsultasikan ke dokter jika anda menyusui.
   
   
3. Tropisetron
   Tropisetron digunakan untuk mual karena kemoterapi dan muntah pada anak.
   Mencegah mual dan muntah setelah operasi.

1. Golongan antagonis Dopamin bekerja di otak dan digunakan untuk mengobati rasa mual dan muntah karena penyakit kanker, sakit karena radiasi, obat golongan opiat, obat cytotoxic dan anestesi umum. Metoclopramide juga bekerja pada saluran pencernaan sebagai prokinetik, dan ini berguna pada penyakit saluran cerna, tetapi kurang berguna pada rasa ingin muntah karena obat cytoxic dan setelah operasi.
   
   Yang harus diperhatikan sebelum minum metoclopramid sebagai berikut :
   
   
   
   
   
   • katakan ke dokter anda tentang obat resep atau obat non resep yang anda konsumsi khususnya yang mengandung amobarbital, insulin, narkotika, phenobarbital, sedatives, tranquilizer, dan vitamin.
     
   • Katakan ke dokter anda bila anda pernah mengidap atau masih mengidap tumor adrenal, penyakit kejiwaan, parkinson, tekanan darah tinggi, penyakit hati, liver atau ginjal.
     
   • Katakan ke dokter anda bila anda hamil atau berniat untuk hamil atau menyusui. Jika anda hamil sewaktu masa minum obat metoclopramide hubungi dokter anda.
     
   • Jika anda dalam masa operasi termasuk operasi di dokter gigi, katakan ke dokter atau dokter gigi anda bahwa anda minum Metoclopramid.
     
   • Obat ini menyebabkan kantuk. Jangan mengendarai kendaraan atau mesin sampai anda dapat mengatasi efek obat ini.
     
   • Ingat alkohol dapat menambah rasa kantuk yang disebabkan obat ini.
   
   
   
   • 
     
   
   
   
2. Golongan Antihistamines (anatgonis reseptor H1 histamine),efektif untuk beberapa kondisi, termasuk mabuk perjalanan dan rasa mual di pagi hari pada ibu hamil

1. 
   
   
   
   • Diphenhydramine
   • Dimenhydrinate selain sabagai antiemetik juga mengatasi vertigo.
     
   • Pyrathiazine
     
   • Promethazine
     Penderita penyakit jantung atau kegagalan fungsi hati perlu pengawasan yang ketat sewaktu minum obat ini atau tidak minum sama sekali. Anak-anak seharusnya tidak minum Prometahazine dengan dua alasan, pertama, dapat menyebabkan Sindrom Reye. Kedua dosis yang besar dari antihistamin dapat menyebabkan konvulsi, halusinasi dan kematian bagi anak.
     Pasien yang mengkonsumsi obat ini dilarang mengendarai kendaraan atau mengoperasikan mesin berat atau terlibat pada aktivitas yang berbahaya di bawah pengaruh obat ini. Obat ini tidak dibuat untuk keamanan ibu hamil atau ibu menyusui.
   • Betahistine khusus untuk vertigo
     Betahistin dihidroklorida adalah obat yang sangat mirip senyawa histamin alami. Betahistine bekerja dengan cara langsung berikatan dengan reseptor histamin. Reseptor ini terletak di dinding aliran darah, termasuk di dalam telinga. Dengan mengaktifkan reseptor ini menyebabkan pembesaran pembuluh darah. Dengan peningkatan sirkulasi darah, mengurangi tekanan di telinga. Betahistine fungsi utamanya sebagai obat penyakit Meniere.
     Obat ini membantu menghilangkan tekanan di dalam telinga dan mengurangi frekwensi dan keparahan serangan mual dan pusing. Betahistine juga mengurangi bunyi mendenging di telinga (tinitus) dan membantu fungsi pendengaran menjadi normal.
    
   
   
2. Penghambat channel kalsium ; Flunarizine
   Flunarizine adalah penghambat selektif masuknya kalsium dengan cara ikatan calmodulin dan aktivitas hambatan histamin H1. Obat ini efektif untuk mencegah migren, penyakit vaskular periferal terbuka, vertigo, dan sebagai terapi tambahan pada epilepsi.

Untuk pemilihan obat mual dan Vertigo yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter.

PENYAKIT LEUKEMIA (KANKER DARAH)

     Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit kanker yang menyerang sel-sel darah putih yang diproduksi oleh sumsum tulang (bone marrow). Sumsum tulang atau bone marrow ini dalam tubuh manusia memproduksi tiga type sel darah diantaranya sel darah putih (berfungsi sebagai daya tahan tubuh melawan infeksi), sel darah merah (berfungsi membawa oxygen kedalam tubuh) dan platelet (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah).

     Leukemia umumnya muncul pada diri seseorang sejak dimasa kecilnya, Sumsum tulang tanpa diketahui dengan jelas penyebabnya telah memproduksi sel darah putih yang berkembang tidak normal atau abnormal. Normalnya, sel darah putih me-reproduksi ulang bila tubuh memerlukannya atau ada tempat bagi sel darah itu sendiri. Tubuh manusia akan memberikan tanda/signal secara teratur kapankah sel darah diharapkan be-reproduksi kembali.

     Pada kasus Leukemia (kanker darah), sel darah putih tidak merespon kepada tanda/signal yang diberikan. Akhirnya produksi yang berlebihan tidak terkontrol (abnormal) akan keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Jumlah sel darah putih yang abnormal ini bila berlebihan dapat mengganggu fungsi normal sel lainnya, Seseorang dengan kondisi seperti ini (Leukemia) akan menunjukkan beberapa gejala seperti; mudah terkena penyakit infeksi, anemia dan perdarahan.

Penyakit Leukemia Akut dan Kronis

     Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan memburuk. Apabila hal ini tidak segera diobati, maka dapat menyebabkan kematian dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun.

Leukemia diklasifikasikan berdasarkan jenis sel

     Ketika pada pemeriksaan diketahui bahwa leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut leukemia limfositik. Sedangkan leukemia yang mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan eosinofil, disebut leukemia mielositik.

Dari klasifikasi ini, maka Leukemia dibagi menjadi empat type sebutan;

1. Leukemia limfositik akut (LLA). Merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih.
2. Leukemia mielositik akut (LMA). Ini lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak. Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut.
3. Leukemia limfositik kronis (LLK). Hal ini sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anak-anak.
4. Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit.

Penyebab Penyakit Leukemia

     Sampai saat ini penyebab penyakit leukemia belum diketahui secara pasti, akan tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempengaruhi frekuensi terjadinya leukemia.

1. Radiasi. Hal ini ditunjang dengan beberapa laporan dari beberapa riset yang menangani kasus Leukemia bahwa Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia, Penerita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia, Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang.
2. Leukemogenik. Beberapa zat kimia dilaporkan telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, misalnya racun lingkungan seperti benzena, bahan kimia inustri seperti insektisida, obat-obatan yang digunakan untuk kemoterapi.
3. Herediter. Penderita Down Syndrom memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal.
4. Virus. Beberapa jenis virus dapat menyebabkan leukemia, seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1 pada dewasa.

Tanda dan Gejala Penyakit Leukemia

     Gejala Leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :

1. Anemia. Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).
2. Perdarahan. Ketika Platelet (sel pembeku darah) tidak terproduksi dengan wajar karena didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan dijaringan kulit (banyaknya jentik merah lebar/kecil dijaringan kulit).
3. Terserang Infeksi. Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang diterbentuk adalah tidak normal (abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.
4. Nyeri Tulang dan Persendian. Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) mendesak padat oleh sel darah putih.
5. Nyeri Perut. Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia.
6. Pembengkakan Kelenjar Lympa. Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa, baik itu yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.
7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea). Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.

Diagnosa Penyakit Leukemia (Kanker Darah)

     Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan beberapa pemeriksaan, diantaranya adalah ; Biopsy, Pemeriksaan darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT scan, magnetic resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture.

Penanganan dan Pengobatan Leukemia

     Penanganan kasus penyakit Leukemia biasanya dimulai dari gejala yang muncul, seperti anemia, perdarahan dan infeksi. Secara garis besar penanganan dan pengobatan Leukemia bisa dilakukan dengan cara single ataupun gabungan dari beberapa metode dibawah ini :

1. Chemotherapy/intrathecal medications
2. Therapy Radiasi. Metode ini sangat jarang sekali digunakan
3. Transplantasi bone marrow (sumsum tulang)
4. Pemberian obat-obatan tablet dan suntik
5. Transfusi sel darah merah atau platelet.
   

     Sistem Therapi yang sering digunakan dalam menangani penderita leukemia adalah kombinasi antara Chemotherapy (kemoterapi) dan pemberian obat-obatan yang berfokus pada pemberhentian produksi sel darah putih yang abnormal dalam bone marrow. Selanjutnya adalah penanganan terhadap beberapa gejala dan tanda yang telah ditampakkan oleh tubuh penderita dengan monitor yang komprehensive.

PENYAKIT RADANG USUS BUNTU (APPENDICITIS)

      Sebelum dibahas lebih jauh mengenai radang usus buntu yang dalam bahasa medisnya disebut Appendicitis, maka lebih dulu harus difahami apa yang dimaksud dengan usus buntu. Usus buntu, sesuai dengan namanya bahwa ini merupakan benar-benar saluran usus yang ujungnya buntu. Usus ini besarnya kira-kira sejari kelingking, terhubung pada usus besar yang letaknya berada di perut bagian kanan bawah.

     Usus buntu dalam bahasa latin disebut sebagai Appendix vermiformis, Organ ini ditemukan pada manusia, mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Pada awalnya Organ ini dianggap sebagai organ tambahan yang tidak mempunyai fungsi, tetapi saat ini diketahui bahwa fungsi apendiks adalah sebagai organ imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi immunoglobulin (suatu kekebalan tubuh) dimana memiliki/berisi kelenjar limfoid.

    
     Seperti organ-organ tubuh yang lain, appendiks atau usus buntu ini dapat mengalami kerusakan ataupun ganguan serangan penyakit. Hal ini yang sering kali kita kenal dengan nama Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis).

• Penyebab Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)

     Penyakit radang usus buntu ini umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri, namun faktor pencetusnya ada beberapa kemungkinan yang sampai sekarang belum dapat diketahui secara pasti. Di antaranya faktor penyumbatan (obstruksi) pada lapisan saluran (lumen) appendiks oleh timbunan tinja/feces yang keras (fekalit), hyperplasia (pembesaran) jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer primer dan striktur.

     Diantara beberapa faktor diatas, maka yang paling sering ditemukan dan kuat dugaannya sebagai penyabab adalah faktor penyumbatan oleh tinja/feces dan hyperplasia jaringan limfoid. Penyumbatan atau pembesaran inilah yang menjadi media bagi bakteri untuk berkembang biak. Perlu diketahui bahwa dalam tinja/feces manusia sangat mungkin sekali telah tercemari oleh bakteri/kuman Escherichia Coli, inilah yang sering kali mengakibatkan infeksi yang berakibat pada peradangan usus buntu.

     Makan cabai bersama bijinya atau jambu klutuk beserta bijinya sering kali tak tercerna dalam tinja dan menyelinap kesaluran appendiks sebagai benda asin, Begitu pula terjadinya pengerasan tinja/feces (konstipasi) dalam waktu lama sangat mungkin ada bagiannya yang terselip masuk kesaluran appendiks yang pada akhirnya menjadi media kuman/bakteri bersarang dan berkembang biak sebagai infeksi yang menimbulkan peradangan usus buntu tersebut.

     Seseorang yang mengalami penyakit cacing (cacingan), apabila cacing yang beternak didalam usus besar lalu tersasar memasuki usus buntu maka dapat menimbulkan penyakit radang usus buntu.

• Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)

     Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan, akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi.

     
     Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah, apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut. Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas, yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis).

• Tanda dan Gejala Penyakit Radang Usus Buntu

Gejala usus buntu bervariasi tergantung stadiumnya :

1. Penyakit Radang Usus Buntu akut (mendadak).
   Pada kondisi ini gejala yang ditimbulkan tubuh akan panas tinggi, mual-muntah, nyeri perut kanan bawah, buat berjalan jadi sakit sehingga agak terbongkok, namun tidak semua orang akan menunjukkan gejala seperti ini, bisa juga hanya bersifat meriang, atau mual-muntah saja.
2. Penyakit Radang Usus Buntu kronik.
   Pada stadium ini gejala yang timbul sedikit mirip dengan sakit maag dimana terjadi nyeri samar (tumpul) di daerah sekitar pusar dan terkadang demam yang hilang timbul. Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut yaitu nyeri pd titik Mc Burney (istilah kesehatannya).

     Penyebaran rasa nyeri akan bergantung pada arah posisi/letak usus buntu itu sendiri terhadap usus besar, Apabila ujung usus buntu menyentuh saluran kencing ureter, nyerinya akan sama dengan sensasi nyeri kolik saluran kemih, dan mungkin ada gangguan berkemih. Bila posisi usus buntunya ke belakang, rasa nyeri muncul pada pemeriksaan tusuk dubur atau tusuk vagina. Pada posisi usus buntu yang lain, rasa nyeri mungkin tidak spesifik begitu.

• Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu

     Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Diantaranya adalah pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology ;

1. Pemeriksaan fisik.
   Pada appendicitis akut, dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah, seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut.
   
   Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggi-tinggi, maka rasa nyeri di perut semakin parah. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla), lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu.
2. Pemeriksaan Laboratorium.
   Pada pemeriksaan laboratorium darah, yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10.000 – 18.000/mm3. Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu, maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah).
3. Pemeriksaan radiologi.
   foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %), terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks.

• Penanganan dan Perawatan Penyakit Radang Usus Buntu

     Bila diagnosis sudah pasti, maka penatalaksanaan standar untuk penyakit radang usus buntu (appendicitis) adalah operasi. Pada kondisi dini apabila sudah dapat langsung terdiagnosa kemungkinan pemberian obat antibiotika dapat saja dilakukan, namun demikian tingkat kekambuhannya mencapai 35%.

     Pembedahan dapat dilakukan secara terbuka atau semi-tertutup (laparoskopi). Setelah dilakukan pembedahan, harus diberikan antibiotika selama 7 – 10 hari. Selanjutnya adalah perawatan luka operasi yang harus terhindar dari kemungkinan infeksi sekunder dari alat yang terkontaminasi dll.

APENDISITIS

DEFINISI

Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks).

Usus buntu merupakan penonjolan kecil yang berbentuk seperti jari, yang terdapat di usus besar, tepatnya di daerah perbatasan dengan usus halus.
Usus buntu mungkin memiliki beberapa fungsi pertahanan tubuh, tapi bukan merupakan organ yang penting.

Apendiks

Apendisitis sering terjadi pada usia antara 10-30 tahun.

PENYEBAB

Penyebab apendisitis belum sepenuhnya dimengerti.
Pada kebanyakan kasus, peradangan dan infeksi usus buntu mungkin didahului oleh adanya penyumbatan di dalam usus buntu. Bila peradangan berlanjut tanpa pengobatan, usus buntu bisa pecah.

Usus buntu yang pecah bisa menyebabkan :

• masuknya kuman usus ke dalam perut, menyebabkan peritonitis, yang bisa berakibat fatal
• terbentuknya abses
• pada wanita, indung telur dan salurannya bisa terinfeksi dan menyebabkan penyumbatan pada saluran yang bisa menyebabkan kemandulan
• masuknya kuman ke dalam pembuluh darah (septikemia), yang bisa berakibat fatal.

GEJALA

Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari mual, muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah.
Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah.

Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah ke perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam.

Demam bisa mencapai 37,8-38,8° Celsius.

Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian perut.
Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa.

Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat.
Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok.

DIAGNOSA

Pemeriksaan darah menunjukan jumlah sel darah putih agak meningkat, sebagai respon terhadap infeksi.

Biasanya, pada stadium awal apendisitis, pemeriksaan-pemeeriksaan seperti foto rontgen, CT scan, dan USG kurang bermanfaat.

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejalanya.

PENGOBATAN

Pembedahan segera dilakukan, untuk mencegah terjadinya ruptur (peca), terbentuknya abses atau peradangan pada selaput rongga perut (peritonitis).

Pada hampir 15% pembedahan usus buntu, usus buntunya ditemukan normal. Tetapi penundaan pembedahan sampai ditemukan penyebab nyeri perutnya, dapat berakibat fatal. Usus buntu yang terinfeksi bisa pecah dalam waktu kurang dari 24 jam setelah gejalanya timbul. Bahkan meskipun apendisitis bukan penyebabnya, usus buntu tetap diangkat. Lalu dokter bedah akan memeriksa perut dan mencoba menentukan penyebab nyeri yang sebenarnya.

Pembedahan yang segera dilakukan bisa mengurangi angka kematian pada apendisitis.
Penderita dapat pulang dari rumah sakit dalam waktu 2-3 hari dan penyembuhan biasanya cepat dan sempurna.

Usus buntu yang pecah, prognosisnya lebih serius. 50 tahun yang lalu, kasus yang ruptur sering berakhir fatal. Dengan pemberian antibiotik, angka kematian mendekati nol.

TANAMAN HERBA OBAT MAAG

Sekilas tentang Maag :

     Banyak sebab atau tanda untuk mengatakan orang terkena maag. Salah satunya adalah radang lambung ( Gastritis ). Radang lambung lebih dikenal dengan sebutan penyakit maag. Pada penderita radang lambung atau maag dijumpai adanya suatu iritasi atau infeksi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga dinding lambung menjadi merah, bengkak, berdarah dan berparut atau luka. Selain luka pada dinding lambung, juga luka pada usus 12 jari.
     Radang lambung dapat menyerang setiap orang dengan segala usia. Radang lambung dapat menimbulkan pendarahan (hemorrhagic gastritis) sehingga banyak darah yang keluar dan berkumpul di lambung, penderita akan muntah yang mengandung darah yang berwarna cokelat seperti kopi.
     Pada penderita radang lambung akut, sering mengeluhkan adanya suatu gejala dengan perasaan lambung tak enak, kram perut, indigesti, nafsu makan berkurang, mual dan muntah. Gejala-gejala tersebut akan berlangsung dalam beberapa jam hingga beberapa hari.
Sedangkan pada penderita radang lambung kronis mempunyai gejala yang sama atau rasa tak nyaman yang ringan. Sering kali gejala tersebut menjadi samar-samar, seperti tidak toleran terhadap makanan berlemak atau pedas. Bahkan bisa saja bila terjadi serangan ringan akan dapat diatasi dengan makan.
     Lambung memiliki sel-sel yang memproduksi asam lambung (hydrochloric acid) dan pepsin (hormon pencernaan). Sejalan dengan gerakan lambung, zat-zat ini ikut menghancurkan dan menyiapkan makanan untuk dapat dicerna ke dalam tahap selanjutnya.

Secara umum radang lambung dapat disebabkan oleh beberapa factor, di antaranya :

• Adanya stres dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang
• Adanya asam lambung dan pepsin yang berlebihan
• Mukosa (selaput lendir) lambung tak tahan terhadap asam lambung dan pepsin yang berlebihan karena menurunnya kemampuanfungsi mukosa lambung tersebut.
• Waktu makan yang tak teratur, sering terlambat makan, atau sering makan berlebihan
• Terlalu banyak makanan yang pedas, asam, minuman beralkohol, obat-obatan tertentu dengan dosis tinggi.
• Infeksi bakteri/virus terutama Helicobacter pylori, anemia, penyakit ginjal, diabetes, serta substansi-substansi yang mengiritasi seperti obat-obatan, alkohol, rokok dan sebagainya.
• Obat-obatan seperti, aspirin dan golongan AntiInflamasi Non Steroid (AINS) yang biasanya dikonsumsi untuk menghilangkan rasa sakit/nyeri dan rematik/radang persendian. Aspirin dapat menurunkan substansi pelindung dalam lambung yaitu prostaglandin. Obat-obat ini tidak berbahaya jika dikonsumsi dalam jangka waktu pendek.
• Bahan korosif (asam dan basa kuat).
• Alkohol dan bahan kimia lainnya dapat mengakibatkan peradangan dan perlukaan pada lambung.
• Mengonsumsi alkohol yang sekali-sekali tidak menimbulkan kerusakan lambung, tapi dapat meningkatkan sekresi asam lambung.

Gejala

Secara umum penyakit radang lambung mempunyai beberapa gejala yaitu :

• Mual dan sering muntah
• Perut terasa nyeri, pedih (kembung dan sesak) pada bagian atas perut (ulu hati).
• Nafsu makan menurun secara drastis, wajah pucat, suhu badan naik, keluar keringat dingin.
• Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar
• Sulit untuk tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut)
• Kepala terasa pusing.
• Pada radang lambung dapat terjadi pendarahan.
• Juga perdarahan pada saluran cerna berupa muntah darah (Hematemesis) dan buang air besar dengan darah (melena) atau bisa tanpa adanya keluhan.

cara menghindari agar sakit maag tidak datang,berikut sejumlah tips yang dapat dilakukan :

• Hindari stres dan bekerja terlalu berat
• Konsumsi makanan yang ringan dan lunak. Jangan sampai terlambat makan dan hindari makan berlebihan
• Hindari makan yang pedas, asam, keras dan lain-lain yang dapat mempengaruhi radang lambung seperti alkohol, kopi, mie, ketan, kangkung, kol, daun singkong, seledri, durian, nanas, nangka, salak, pisang ambon, sofdrink (minuman yang banyak mengandung gas), dan lain-lain.
• Usahakan buang air besar secara teratur
• Kurangi makanan yang bisa membentuk gas sehingga mengakibatkan perut kembung, seperti ubi dan nangka.
• Olah raga teratur.
• Konsumsi makanan seimbang dan kaya serat.
• Banyak minum air putih.
• Hindari merokok, dan kafein.
• Menerapkan pola makan dan tidur yang teratur.
• Jika memungkinkan, hindari pemakaian obat-obatan yang dapat mengiritasi lambung.

Pengobatan setelah menderita sakit maag

Penanganan Gastritis yang utama adalah dengan menghilangkan penyebabnya. Misalnya, untuk beberapa tipe gastritis, mengurangi asam lambung dengan mengonsumsi obat akan sangat membantu. Antibiotik untuk infeksi. Jika disebabkan oleh alkohol, AINS dan aspirin, maka konsumsinya harus dikurangi hingga dihentikan.

Selain itu, langkah-langkah yang perlu diperhatikan adalah sebagai berikut :

1. Munggunakan obat-obatan yang ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa Antagonis reseptor H2 (ranitidine, cimetidine), inhibitor pompa proton (omeprazole), antikolinergik, antasida, sukralfat dan prostaglandin.
2. Sebagai langkah awal dengan mengkonsumsi makanan lunak dalam porsi yang kecil-kecil, berhenti mengonsumsi makanan yang pedas dan asam, dan berhenti merokok serta minuman beralkohol. Jika memang diperlukan, kita dapat meminum antasida sekitar setengah jam sebelum makan atau sewaktu makan. Namun bila keluhan pada ulu hati tetap terjadi, secepatnya harus diperiksakan lebih lanjut ke dokter.
3. Intervensi dini terhadap sakit maag yaitu dengan mengonsumsi obat yang bisa menetralkan atau menghambat produksi yang berlebihan dari asam lambung (jenis antasid). Bisa juga diberikan obat yang memperbaiki motilitas lambung. Apabila setelah dua minggu obat yang diberikan tidak bermanfaat, biasanya dokter akan memeriksa dengan peralatan khusus.
4. Obat maag yang diberikan dokter memang bukan untuk menyembuhkan sakit maag, tetapi untuk menetralkan asam lambung yang berlebihan. Jadi hanya untuk meringankan gejala saja. Pendapat yang mengatakan obat maag tidak dapat menyembuhkan sakit maag sebetulnya ada benarnya juga.
5. Yang dapat menyembuhkan sakit maag adalah jika dapat mengatur agar produksi asam lambung terkontrol kembali sehingga tidak berlebihan, yaitu dengan menghilangkan stres dan makan dengan teratur. Jika sudah dapat mengendalikan produksi asam lambung, Insya Allah tidak akan lagi memerlukan obat-obat maag. Tetapi selama dalam proses penyembuhan, tetaplah makan obat seperti yang disarankan dokter.
6. Hindari makanan yang sulit dan susah dicerna pada saat-saat pertama serangan maag, berikan istirahat pada lambung dan pilihan utama minumlah liguid saja. Seperti air dan susu kemudian tambahkan dengan makanan lunak perlahan-lahan seperti sereal, pisang, nasi, kentang dan roti serta hindari makanan yang pedas dan asam.
7. Sementara itu, untuk meredakan rasa sakit akibat penyakit ini, penderita bisa mengonsumsi obat sakit maag yang biasanya mengandung antasida. Obat ini berguna untuk menetralisir asam lambung.
8. Minum obat/ramuan secara teratur.

Mengendalikan maag dengan tumbuhan

Kecuali obat-obatan menurut resep dokter, tumbuhan obat di bawah ini dapat digunakan untuk mengatasi radang lambung. Antara lain ditujukan untuk mengurangi peradangan dan infeksi, memperkuat dinding mukosa lambung, dan mengurangi kepekaan dinding lambung, memperbaiki fungsi kelenjar-kelenjar lambung dan pencernaan secara umum.
 
Tumbuhan tersebut antara lain : 

1. Adas ( buah )
2. Akar Manis ( akar )
3. Daruju ( akar )
4. Jaringao ( rimpang )
5. Kelembak ( akar )
6. Komfrei ( daun )
7. Kunci Pepet ( rimpang )
8. Kunyit ( rimpang )
9. Lidah Buaya ( daun )
10. Pisang Batu ( buah )
11. Pulutan ( akar )
12. Putri Malu ( seluruh bagian tanaman )
13. Sambilata ( daun )
14. Sereh ( seluruh bagian tanaman )
15. Temu Lawak ( rimpang )

Cara pemakaian :
 
Buah Adas 2 gram, Rimpang Lengkuas segar 3 gram, Kedawung yang telah disangrai 7 biji, Rimpang Jaringao sedikit, Air 110 ml, Dibuat infuse dan kemudian diminum. Dewasa 2 kali sehari, pagi dan sore, sekali minum 100 ml. Pemberian kepada anak-anak tergantung dari umur, yaitu 1/4 sampai 1/2 takaran dewasa

1. Adas ( Foeniculum vulgare L )Diulang selama 3 hari, bila belum sembuh segera dibawa ke dokter.
2. Akar Manis ( Glycyrrhiza glabra L.Akar Manis 3 gram, Rimpang Kunyit 4 gram, Air 130 ml, Dibuat infus atau diseduh. Diminum 2 kali sehari, pagi dan sore. Tiap kali minum 100 ml. Diulang selama 14 hari. Bagi penderita yang tidak tahan panasnya kunyit, ramuan dapat ditambah air hingga encer, diendapkan dahulu kemudian diminum. PeringatanTakaran yang terlalu banyak dan pemakaian terlalu lama dapat mengakibatkan hipoklamia. 
3. Daruju ( Acanthus ilicifolium L. )Akar Daruju 7 gram, Rimpang Temu Lawak segar 7 gram, Herba Meniran 7 gram, Air 130 ml, Dibuat infus. Diminum 1 kali sehari 100 ml. Diulang selama 14 hari. 
4.  Jaringao ( Acorus calamus L. )Rimpang Jaringao I gram, Rimpang Jahe 5 gram, Air 110 ml, Dibuat infus atau diseduh. Diminum 1 kali sehari 100 ml. Diulang selama 4 hari. 
5. Kelembak ( Rheum rhabarbarum L. )
6. Akar Kelembak (serbuk) 1 sendok teh, Kayu Ules 2 butir, Biji Kedawung (sangrai) 5 butir, Herba Meniran 3 pohon, Herba Pegagan 1 genggam, Air 230 ml, Dibuat inks atau diseduh. Diminum 2 kali sehari, pagi dan sore, tiap kali minum 100 ml. Diulang selama 4 hari.ATAU Serbuk Kelembak I sendok makan, Sebuk Bidara Laut 1/2 sendok makan, Biji Ketumbar 3 sendok makan, Daun Saga 250 gram, Daun Asam 250 gram, Rimpang Kunyit 250 gram, Herba Pegagan 250 gram, Semua bahan diserbuk halus lalu dicampur hingga rata, ramuan diseduh dengan air 100 ml. Diminum I kali sehari I sendok makan. Diulang selama 14 han.
7. Komfrei ( Symphytum officinale L. )Daun Konfrei segar 5 gram, Rimpang Kunyit segar 9 gram, Air secukupnya, Dipipis. Diminum 1 kali sehari 1 cangkir. Diulang selama 14 hari.Kunci Pepet/Temu Kunci ( Kaempferia angustifolia Roscoe. )
8. Temu kunci 7 rimpang, Air mendidih secukupnya, Rimpang Temu kunci dipotong tipis-tipis kemudian diseduh dengan air mendidih. Diminum seperti minum teh untuk keperluan 1 hari. Diulang selama 14 hari.CatatanDipasaran sering dikacaukan antara Kunci pepet (Kaeinpferia angustifolia) dan Temu putri (Kaemferia rotunda).
9.  Kunyit ( Curcuma domestica Val. )25 gram kunyit segar + 20 gram kencur + 5 butir cengkeh direbus dengan 400 cc air hingga tersisa 200 cc, airnya disaring, diminum hangat-hangat, 2 kali sehari. 
10.  Lidah Buaya ( Aloe Vera Linn )75 gram daun lidah buaya dikupas kulitnya + 10 gram adas + 5 butir bunga lawang direbus dengan 500 cc air tersisa 200 cc, airnya disaring + 1 sdm madu, diminum hangat-hangat 2 kali sehari. 
11. Pisang Batu ( Musa brachycarpa Back )Pisang Batu masak 3 buah, Pisang Batu mentah beserta kulitnya I buah, Buah Pace 1 buah, Air sedikit, Pisang Batu mentah dan buah Pace diparut, kemudian diremas bersama Pisang batu masak dengan bantuan air, kemudian disaring. Diminurn 1 kali sehari 1 ramuan. Diulang selama 14 hari. 
12. Pulutan ( Urena lobata L. )Akar Pulutan 2 jari tangan, Tepung Garut 1 sendok makan, Air 2 gelas, Dibuat infus. Diminum sebagai pengganti minum air teh. 
13. Putri Malu ( Mimosa pudica L. )Herba Putri Malu segar 15 gram, Rimpang Temu Lawak 7 keping, Rimpang Kunyit 1 jari tangan, Air 120ml, Dibuat infus. Diminum 1 kali sehari 100 ml. Diulang selama 14 hari.PeringatanTidak dianjurkan untuk ibu hamil. 
14. Sambilata ( Andrographis paniculata (Burm. f.) Nees. )Daun Sambilata 17 helai, Air secukupnya, Cara pernbuatan, Dipipis atau diseduh. Diminum 1 kali sehari 1/4 cangkir. Apabila ramuan dibuat seduhan maka diminum 1 kali sehari 100 ml.Diulang selama 7 hari. Ampas dioleskan pada tempat yang sakit. 
15. Sereh ( Cymbopogon nardus (L.) Reandle. )3 batang sereh + 15 butir ketumbar + lengkuas direbus dengan 500 cc air hingga tersisa 200 cc, airnya disaring, minum hangat-hangat 2 kali sehari. 
16. Temu Lawak ( Curcuma xanthorrhiza Roxb. )30 gram temu lawak segar + 10 gram kulit jeruk mandarin kering + 5 butir kapulaga direbus dengan 500 cc air hingga tersisa 200 cc, airnya disaring, diminum hangat-hangat 2 kali sehari.Catatan:Anda dapat menggunakan salah satu cara tradisional di atas. Lakukan secara teratur. Dalam melakukan perebusan gunakan panci emael atau periuk tanah.