Deskripsi
Asma
Asma adalah suatu keadaan dimana
saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan
tertentu, yang menyebabkan peradangan. Penyempitan ini bersifat sementara yang
dicirikan oleh hipersensitifitas cabang-cabang trakhea bronkhial terhadap
berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan seluruh
nafas secara periodik dan reversibel akibat bronkhospasme.
Asma merupakan gangguan yang komplek bronkial dengan periode bronkospasme
(kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas) yakni dikateristikan
bronkospasme yang reversibel. Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif
terhadap stimulasi tertentu yang dapat pulih dan otot halus bronkhial
hiposekresi mukosa dan inflamasi mukosa serta edema.
Sehingga ditarik kesimpulan, asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas
obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode
bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai
rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.
Definisi
Asma Bronkhial
Asma
bronkhial yakni Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) dengan gejala klinis
(sindrom). PPOK terdiri dari :
- Asma bronkhial (asma/bengek)
- Bronkitis kronis (radang
saluran nafas bagian bawah)
- Emfisema paru (penurunan daya
elastisitas paru)
Asma
bronkhial merupakan suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan
bronkus terhadap berbagai rangsangan yang bermanifestasi adanya penyempitan
jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun
melalui pengobatan. Berdasarkan ilmu kedokteran, penyakit asma bronkial adalah
penyakit saluran pernapasan dengan ciri-ciri saluran pernapasan tersebut akan
bersifat hipersensitif (kepekaan yang luar biasa) atau hiperaktif (bereaksi
yang berlebihan) terhadap bermacam-macam rangsangan, yang ditandai dengan
timbulnya penyempitan saluran pernapasan bagian bawah secara luas, yang dapat
berubah derajat penyempitannya menjadi normal kembali secara spontan maupun
pengobatan. Kelainan dasar penyempitan saluran pernapasan yang berakibat
timbulnya sesak napas adalah komplikasi keadaan :
- ·
Kejang/berkerutnya
otot polos dari saluran pernapasan
- ·
Sembab/pembengkakan
selaput lender
- ·
Proses keradangan
- ·
Pembentukan
dan timbunan lendir yang berlebihan dalam rongga saluran pernapasan
Anatomi
Fisiologi Pernafasan
Saluran pernafasan terdiri atas saluran pernafasan atas dan bawah
1. Saluran pernafasan atas terdiri dari
:
·
Rongga
hidung
Udara disaring oleh buku-bukudan karena kontak dengan permukaan lendir yang dilalui
maka udara menjadi hangat.
·
Faring
(tekak)
Adalah pipa berotot letaknya dibelakang rongga hidung dan rongga mulut.
·
Laring
Terdiri atas tulang rawan tiroid, tulang rawan krikoid, diatas tulang rawan
tiroid terdapat epiglotis yang membantu menutup laring pada waktu menelan.
2. Saluran pernafasan bawah dibentuk
oleh :
·
Trakea
(batang tenggorok)
Panjangnya kira-kira 9 cm, diameter kira-kira 2,5 cm. Tersusun atas 16-20
cincin tulang rawan. Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atas jaringan
epitelium bersilia. Silia berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk
saluran pernafasan.
·
Saluran
utama bronkus
Merupakan percabangan trakea bercabang menjadi bagian kanan dan kiri. Panjang
kira-kra 5cm, diameter 11-13 mm. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan
trakea. Bronkus bercabang-cabang menjadi bronkeolus. Bronkiolus tidak mempunyai
tulang rawan. Bronkiolus berakhir pada kantung udara (alveolus).
·
Alveolus
Terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantong kecil terdiri atas selapis
sel epitel pipih dan banyak bermuara kapiler darah yang memungkinkan terjadinya
pertukaran gas.
Pada pernafasan eksternal (melalui
paru-paru), oksigen dipungut melalui hidung dan mulut. Saat bernafas oksigen
masuk melalui trakea dan pada pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat
hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonalis. Alveoli memisahkan oksigen
dari darah, oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah merah dan dibawa
ke jantung dan dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh. Di dalam paru-paru,
karbondioksida merupakan hasil buang metabolisme, menembus membran alveoli,
dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui membran pipa bronkhial dan
trakea, dikeluar melalui hidung dan mulut.
Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner :
·
Ventilasi
pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar.
·
Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung
oksigen masuk ke seluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke
paru-paru.
·
Distribusi
arus udara dan arus darah.
·
Difusi gas yang menembus membran pemisah
alveoli dan kapiler, CO2 lebih mudah berdifusi dari pada O2.
Etiologi (Penyebab)
Ada dua faktor pencetus asma, antara
yakni :
·
Pemicu
(trigger) yang menyebabkan menyempitnya saluran pernafasan (bronkokonstriksi)
dan tidak menyebabkan peradangan.
·
Penyebab
(inducer) yang menyebabkan peradangan atau inflammation pada saluran
pernafasan.
Ada beberapa pemicu terjadinya asma bronkhial yakni :
a.
Faktor
Predisposisi
·
Genetik
(Keturunan)
Meskipun belum diketahui bagaimana cara
pewarisan yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat
alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika
terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran
pernafasannya juga bisa diturunkan.
b.
Faktor
Presipitasi
- Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
*
Inhalan,
yang masuk melalui saluran pernafasan.
Ex : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
*
Ingestan,
yang masuk melalui mulut.
Ex : makanan dan obat-obatan.
*
Kontaktan,
yang masuk melalui kontak dengan kulit.
Ex : perhiasan, logam dan jam tangan.
-
Perubahan
cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir
yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti : musim hujan, musim
kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan
debu.
-
Stress
(gangguan emosi)
Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang
timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress atau gangguan
emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika
stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
-
Lingkungan
kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala
ini mambaik pada waktu libur atau cuti.
-
Olahraga /
aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas
jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan
asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai
aktivitas tersebut.
Asma adalah
suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh :
*
Kontraksi
otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas
*
Pembengkakan
membran bronkus
*
Terisinya
bronkus oleh mukus yang kental.
Klasifikasi
Asma
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu :
·
Ekstrinsik
(alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik
dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
·
Instrinsik
(non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini
menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat
berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan
mengalami asma gabungan.
·
Asma
gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.
Berdasarkan tingkat keparahannya, asma dibedakan menjadi :
·
Asma Akut
(Severe Acute Asthma)
Disebut asma akut apabila terjadinya bronkospasme sedemikian parah sehingga
pasien sulit bernafas pada kondisi istirahat dan tingkat stress tertentu pada
jantung. Asma akut ditandai dengan nafas yang cepat (>30 kali/menit), dan
meningkatnya denyut nadi >110
denyut/menit. Pasien dengan PER (peak expiratory flow rate <100 adalah="" akan="" akut="" asma="" berbicara.="" brokodilatasi="" dan="" dengan="" faktor-faktor="" fungsi="" inflamasi="" kesulitan="" l="" mencegah="" mengembalikan="" menghindari="" mengurangi="" meningkatkan="" nbsp="" normal="" parah.="" pemicu="" pengobatan="" permenit="" pernafasan="" prinsip="" saluran="" serangan="" serta="" span="" tujuan="" yang="">100>
·
Asma Kronis
Penanganan asma tergantung pada frekuensi dan keparahan gejala asma yang
muncul. Serangan asma yang jarang terjadi dapat ditangani dengan mengobati
setiap serangan bila serangan asma tersebut muncul (hanya jika perlu), tetapi
untuk serangan asma yang lebih sering maka terapi pencegahan perlu dilakukan.
Rute pemberian obat yang lebih disukai adalah inhalasi, sebab inhalasi memungkinkan
obat langsung mencapai organ sasaran dengan dosis yang lebih kecil, sehingga
kemungkinan efek sampng lebih sedikit dan mempunyai mula kerja yang cepat dan
lebih efektif mencegah bronkokonstriksi. Ada dua macam obat yang digunakan
sebagai bronkodilator, penyekat β 2 selektif (salbutamol dan terbutaline) dan
non selektif (adrenaline, isoprenaline, orciprenaline). Pemakaian bronkodilator
non selektif saat ini dihindari karena obat-obat tersebut dapat menimbulkan
toksisit; kardia, meskipun pemakaian bronkodilator yang penyekat β2 selektif
juga dapat menyebabkan takikardi dan palpitasi tergantung pada dosis yang
digunakan (fa/ frn).
Patofisiologi
Asma bronchial adalah obstruksi jalan nafas difusi reversible obstruksi
disebabkan oleh hal-hal seperti : kontraksi otot yang mengelilingi bronki yang
menyebabkan penyempitan jalan nafas, pembengkakan membran yang melapisi bronki
dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental banyak dihasilkan dan alveoli
menjadi hiperinflasi, dengan udara yang terperangkap di dalam jaringan paru.
Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui tetapi ada yang paling
diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.
Sistem saraf otonom mengatur paru. Tonus otot bronchial diatur oleh influs
saraf vegal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi,
ketika ujung saraf pada ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh
faktor-faktor seperti infeksi, latihan, daging, merokok, emosi dan polutan,
jumlah asetilkolon yang dilepaskan meningkat menyebabkan berkonstruksi juga
merangsang, pembentukan mediator kimiawi.
Selain itu, reseptor α dan β adrenerik dari sistem saraf simpatik terletak pada
bronki ketika reseptor α adrenerik dirangsang, bronkokontriksi dan bronkodilatasi
terjadi ketika reseptor β adrenergik dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α
dan α adrenergic dikendalikan terutama oleh siklik adenosine monofosfat (cAMP)
stikulasi reseptor α mengakibatkan penurunan cAMP yang mengarah pada
peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi
stimulasi reseptor β mengakibatkan peningkatan cAMP, yang menghambat pelepasan
mediator kimiawi yang menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah
bahwa penyekatan β adrenergik terjadi pada individu dengan asma akibatnya,
asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator otot kolus
Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan
psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi
otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkiolus dan adanya
kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga
terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh
berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi
(hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah
paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam
jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus
dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang
tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada
sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan
leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari
semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus
kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot
polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi dari pada
selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi menekan
bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka
sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan
obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat
melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan
ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume
residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu
yang disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya riwayat penyakit atopik seperti eksim,
dermatitis, demam tinggi dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien
dengan asma intrinsik (idiopatik) sering ditemukan adanya faktor-faktor
pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik, dan
emosi (stress) dapat memacu serangan asma.
Mekanisme Terjadinya Asma
Baik orang normal maupun penderita asma, bernapas dengan udara yang kualitas
dan komposisinya sama. Udara pada umumnya mengandung 3 juta partikel/mm kubik.
Partikel-partikel itu dapat terdiri dari debu, kutu debu (tungau), bulu-bulu
binatang, bakteri, jamur, virus, dll. Adanya rangsangan dari partikel-partikel
tersebut secara terus menerus, maka timbul mekanisme rambut getar dari saluran
napas yang bergetar hingga partikel tersebut terdorong keluar sampai ke arah
kerongkongan yang seterusnya dikeluarkan dari dalam tubuh melalui reflek batuk.
Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya hipersensitif terhadap partikel udara ini, sebelum sempat
partikel tersebut dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi
reaksi hiperreaktif, maka terjadilah keadaan dimana:
·
Otot polos
yang menghubungkan cincin tulang rawan berkontraksi/memendek
·
Produksi kelenjar lendir yang berlebihan
·
Bila ada
infeksi, misal batuk pilek (biasanya selalu demikian) akan terjadi reaksi
sembab/pembengkakan dalam saluran napas
Hasil akhir
dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas. Akibatnya menjadi sesak
napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk membersihkan diri, keluar
dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara napas yang berbunyi yang
timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas yang sempit. Suara napas
tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat mengeluarkan napas.
Serangan asma bronkial ini dapat berlangsung dari beberapa jam sampai
berhari-hari dengan gejala klinik yang bervariasi dari yang ringan (merasa
berat di dada, batuk-batuk) dan masih dapat bekerja ringan yang akhirnya dapat
hilang sendiri tanpa diobati.
Gejala yang berat dapat berupa napas sangat sesak, otot-otot daerah dada berkontraksi
sehingga sela-sela iga menjadi cekung, berkeringat banyak seperti orang yang
bekerja keras, kesulitan berbicara karena tenaga hanya untuk berusaha bernapas,
posisi duduk lebih melegakan napas daripada tidur meskipun dengan bantal yang
tinggi, bila hal ini berlangsung lama maka akan timbul komplikasi yang serius.
Yang paling ditakutkan adalah bila proses pertukaran gas O2 dan CO2
pada alveolus terganggu suplainya untuk organ tubuh yang vital (tertutama otak)
yang sangat sensitif untuk hal ini, akibatnya adalah: muka menjadi pucat,
telapak tangan dan kaki menjadi dingin, bibir dan jari kuku kebiruan, gelisah
dan kesadaran menurun merupakan tanda
bahwa penderita sudah dalam keadaan bahaya/kritis dan harus secepatnya masuk
rumah sakit/minta pertolongan dokter yang terdekat.
Manifestasi Klinik
Gejala-gejala yang lazim muncul pada asma bronkhial adalah :
·
Batuk kering
(tidak produktif) karena secret kental dan saluran jalan nafas sempit
·
Dispnea
ditandai dengan pernafasan cuping hidung, retraksi dada
·
Pernafasan berbunyi (wheezing/mengi/bengek)
terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation)
·
Rasa berat
dan kejang pada dada sehingga napas jadi terengah-engah
·
Biasanya
disertai batuk dengan dahak yang kental dan lengket
·
Tachypnea dan orthopnea
·
Gelisah dan
cemas
·
Diaphorosis
·
Nyeri di abdomen karena terlibat otot abdomen
dalam pernafasan
·
Lelah
·
Fatigue
·
Tidak
toleren terhadap aktivitas : makan, berjalan, bahkan berbicara
·
Serangan
biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai pernafasan
lambat
·
Ekspirasi
selalu lebih susah dan panjang dibanding inspiras
·
Kecemasan labil dan perubahan tingkat
kesadaran
·
Sianosis
sekunder
·
Duduk dengan
tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras
·
Gerak-gerik
retensi karbondioksida seperti : berkeringat, takikardi dan pelebaran tekanan
nadi
·
Serangan
dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam
·
Hilang
secara spontan
Ada beberapa tingkatan penderita asma, yaitu :
1. Tingkat I
·
Secara
klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
·
Timbul bila
ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial
di laboratorium.
2. Tingkat
II
·
Tanpa
keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya
tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
·
Banyak
dijumpai pada klien setelah sembuh serangan
3. Tingkat
III
·
Tanpa
keluhan
·
Pemeriksaan
fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstrusi jalan nafas
·
Penderita
sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali
4. Tingkat
IV
·
Klien
mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing
Pemeriksaan
fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5. Tingkat V
·
Status
asmatikus (keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat
refraktor sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai)
·
Asma pada
dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma
yang berat dapat timbul gejala seperti : kontraksi otot-otot pernafasa,
sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih dan takikardi.
Prinsip Pengobatan
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah :
·
Menghilangkan
obstruksi jalan nafas dengan segera
·
Mengenal
serta menghindari faktor-faktor yang dapat mencetus serangan asma
·
Memberikan
penjelasan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik
pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti
tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat
yang merawatnya.
Pengobatan
pada asma bronkhial terbagi 2 yakni :
·
Pengobatan
non farmakologik:
a. Memberikan penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisiotherapy
e. Beri O2 bila perlu.
·
Pengobatan
farmakologik :
Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :
·
Simpatomimetik/
andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan
dan semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus
yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan
broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus
diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya
dihirup.
·
Xantin
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan
asma akut dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya
sebaiknya diminum sesudah makan sehingga sebaiknya berhati-hati minum obat ini.
Teofilin bentuk supositoria yang cara
pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus karena tidak dapat minum teofilin
(misalnya muntah atau lambungnya kering).
·
Kromolin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya
diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru terlihat
setelah pemakaian 1 bulan.
·
Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan
dengan dosis dua kali 1mg / hari yang dapat diberikan secara oral.
Pada
prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas :
·
Pengobatan
asma jangka pendek
Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus
diberikan sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang
melebarkan saluran pernapasan yang menyempit. Tujuan pengobatannya untuk
mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab selaput lendir jalan napas,
dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan.
·
Pengobatan
asma jangka panjang
Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan
ini untuk pencegahan serangan asma. Pengobatan asma diberikan dalam jangka
waktu yang lama, bisa berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan harus diberikan
secara teratur. Penghentian pemakaian obat ditentukan oleh dokter yang merawat.
Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi adalah (sistem pengobatan yang diterapkan pada
penderita asma/pilek alergi dengan cara menyuntikkan bahan alergi terhadap
penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin tinggi secara bertahap dan
diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya (desentisasi) atau mengurangi
kepekaannya (hiposentisisasi) bahan
Ada beberapa macam terapi untuk menghindari asma yakni :
·
Terapi herba
Penggunaan herba untuk menyembuhkan penyakit. Misalnya astragalus
membranacious, glycyrrhza glabara dan tanacetum parthenium.
·
Terapi
nutrisi
Pemilihan nutrisi atau zat makanan untuk membantu penyembuhan. Misalnya,
vitamin C untuk menaikkan imunitas dan sebagai antioksidan serta anti radang.
Vitamin E sebagai antioksidan dan memperlambat degenerasi. Srta selenium untuk
meningkatkan fagositik sel darah putih dan menghambat produksi prostaglandin.
·
Berenang
Udara kolam renang yang lembab dan basah baik untuk penderita asma.
·
Aromaterapi
Minyak atsiri untuk melegakan pernafasan, merelaksasi dan melebarkan saluran
pernafasan.
·
Akupuntur
Merupakan terapi dengan menusukkan jarum ke titik-titik tubuh tertentu.
·
Akupresur
Menggunakan pemijatan benda tumpul dan keras atau dengan jari sebagai pengganti
jarum. Prinsipnya sama dengan akupuntur